Na przestrzeni ostatnich 20 lat skutki zdrowotne promieniowania jonizującego dzielono w ochronie radiologicznej na deterministyczne i stochastyczne. Takie rozróżnienie, będące konsekwencją przyjęcia założenia, że skutek powinien być proporcjonalny do dawki[1] (hipoteza liniowa, bezprogowa – LNT[2], patrz dalej), nie jest jednakże stosowane w medycynie. Jak się wydaje, znacznie racjonalniej jest mówić o skutkach wczesnych i późnych. Taki podział nie wyklucza prawdziwości hipotezy LNT, łatwiej trafia do wyobraźni, a jak się okaże w toku niniejszego opracowania, jest również precyzyjniejszy.

Dyskutując oddziaływanie promieniowania jonizującego na organizm należy pamiętać, że składają się nań narządy, te zaś składają się z tkanek, które z kolei zawierają komórki. Na jeszcze głębszym szczeblu organizacji należy rozpatrywać działanie promieniowania na poszczególne molekuły istotne dla procesów biologicznych.

Jeśli promieniowanie wywołuje na poziomie komórkowym istotne zakłócenia w funkcjonowaniu komórki, włącznie z jej śmiercią, a efekty zmian w komórkach prowadzą do poważnych zmian w funkcjonowaniu organów, wpływ promieniowania nazywa się deterministycznym. Wpływ ten obserwuje się dopiero po przekroczeniu pewnej dawki (progu) promieniowania i wzrasta on ze wzrostem dawki wyższej od progowej. Przekroczenie progu dawki powoduje bowiem śmierć tylu komórek danego organu lub tkanek, że ich dalsze normalne funkcjonowanie przestaje być możliwe. Ponieważ efekty, o których mowa pojawiają się wkrótce po napromieniowaniu, użycie nazwy skutki wczesne jest jak najbardziej uzasadnione. Typowymi są tu oparzenia skóry, zmiany w liczbie krwinek czerwonych i białych oraz katarakty.

Wywołane napromieniowaniem zmiany w komórkach mogą przejawiać się także w bardziej złożony sposób. Niektóre uszkodzenia, np. mutacje DNA, mogą (choć nie muszą) po pewnym czasie przerodzić się np. w guz nowotworowy. Proces ten uzależniony jest od wielu dodatkowych czynników i pojawia się w sposób przypadkowy. Tak więc prawdopodobieństwo jego zajścia może (ale nie musi) wzrastać ze wzrostem dawki, co nie oznacza, że musi. Ponadto, dolegliwość powstałego nowotworu, jeśli już powstanie, także może (ale nie musi) być funkcją dawki. Takie efekty nazywano (i często nazywa się do dziś) stochastycznymi i dotyczą one głównie, jeśli nie jedynie, nowotworów[3]. Objawy mogą wystąpić po stosunkowo długim czasie od chwili napromieniowania (napromienienia), co bardzo utrudnia stwierdzenie, że właśnie ono je spowodowało. To, że mamy tu do czynienia z efektami wyłącznie natury statystycznej jest istotnym założeniem, z którego niestety często wyprowadza się błędny wniosek, że rozpatrywane efekty muszą być wprost proporcjonalne do wielkości pochłoniętej dawki. Biorąc pod uwagę naturalne siły obronne organizmu i złożoność procesów rozwoju nowotworów, założenie to można podważać, a co za tym idzie podważać również sens wprowadzania pojęcia tak rozumianych efektów stochastycznych do oceny skutków promieniowania. W gruncie rzeczy chodzi tu bardziej o addytywność, a więc możliwość sumowania się skutków uszkodzeń, niż o stochastyczność rozpatrywanych efektów. Na addytywności bowiem opierają się wnioski wyciągane na podstawie liczenia sumarycznych dawek, otrzymanych przez badanego osobnika w różnych okresach życia. O ile dawka jest z definicji wielkością addytywną, zależność efekt-dawka bynajmniej nie musi być, liniowa i wnioski wyciągane w oparciu o tak mocne założenie mogą być kwestionowane. Do "stochastycznych" efektów również zalicza się zmiany w komórkach rozrodczych (jaja i plemniki), które mogą prowadzić do mutacji u potomstwa. Jak dotąd jednak nie zanotowano, na wiarygodnym poziomie statystycznym, takich zmian u ludzi. Z wielu zatem względów bezpieczniej jest mówić o skutkach późnych niż stochastycznych.

Stosunkowo dobrze znane są dziś skutki ostrego napromieniowania. Należy tu wyjaśnić, że tzw. skutki deterministyczne oraz dawki śmiertelne dotyczą właśnie ostrego napromieniowania, a więc wysokiej dawki (rzędu dawki śmiertelnej), która została podana w przeciągu paru sekund, minut, kilkudziesięciu godzin lub kilku dni. Efekty ostrego napromienienia można już wyraźnie zaobserwować w parę dni po jego zajściu. Źródłem informacji o tego typu procesach są sytuacje "awaryjne" (wybuch bomby atomowej, awaria reaktora, jak w Czarnobylu itp.) lub efekty uzyskiwane w wyniku radioterapii. Przy wydłużeniu czasu naświetlania tą samą sumaryczną dawką, dawka śmiertelna będzie wyższa. Istotną jest więc nie tylko dawka, ale i moc dawki tj. dawka dostarczana w jednostce czasu.

Wiadomo, że przede wszystkim na uszkodzenia podatny jest układ krwiotwórczy (szpik kostny), następnie układ rozrodczy, skóra, układ pokarmowy i centralny układ nerwowy (mózg). Napromieniowanie dawką rzędu 1-2 Gy może doprowadzić do śmierci komórek szpiku kostnego i w konsekwencji do zmniejszenia lub zatrzymania dostarczania do organizmu czerwonych i białych krwinek. W rezultacie tego procesu, po około 3 tygodniach, bariera immunologiczna gwałtownie się obniża, a naświetlony człowiek gorączkuje, jest podatny na infekcje, występują krwawienia, a nawet śmierć, o ile szpik kostny w tym czasie nie zacznie się regenerować. Pierwotnymi efektami, występującymi tuż po napromieniowaniu dużymi dawkami, mogą być zmęczenie, nudności, czy wymioty. Ocenia się [1], że śmiertelne uszkodzenie układu krwiotwórczego, które może doprowadzić do zgonu połowy (50%) naświetlonej populacji w ciągu 60 dni od naświetlenia (tzw. dawka LD50/60), wynosi 3 do 3,5 Sv. Z takimi dawkami możemy spotkać się w wyniku wybuchu jądrowego. Wielkość tej dawki zależy też od tego, czy osoba napromieniowana miała, czy nie miała dostępu do pomocy lekarskiej po naświetleniu, a także od osobniczej odporności. Znane są przypadki przeżycia osób, które pomimo otrzymanej dawki 4-5 Gy przeżyły dzięki szybko udzielonej pomocy lekarskiej [2][4].

O ile skutki naświetlania silnymi dawkami promieniowania są dosyć dobrze zbadane i opisane, wciąż istnieje wiele kontrowersji wokół wpływu małych dawek promieniowania, powiedzmy poniżej 200 mSv. W tym obszarze dawek stosunkowo trudno jest znaleźć wiarygodny materiał statystyczny, a znaczna część wniosków wyciągana jest nie tyle z samej obserwacji skutków popromiennych, ile z ich braku. Sprawa ta ma wymiar naukowy, ale także jest osadzona w ważkim kontekście społecznym, gdyż jej jednoznaczne rozstrzygnięcie powinno przesądzić o stosunku społeczeństw do powszechnego wykorzystywania promieniowania jonizującego. Powszechnie dzisiaj odczuwana radiofobia stanowi pożywkę dla działań politycznych i licznych manipulacji opinią publiczną. Przesądza ona też o kosztach ponoszonych przez ludzkość na ochronę radiologiczną. Znakomite, pełne pasji, przeglądy tego zagadnienia można znaleźć w artykułach Z. Jaworowskiego [3,4]. W szczególności ten pierwszy wywołał prawdziwą burzę, o czym świadczą polemiki zamieszczone w kolejnych numerach Physics Today. Bez względu jednak na obecny stan wiedzy i ocenę wiarygodności pewnych obserwacji i interpretacji jest faktem, że w ochronie radiologicznej przyjmuje się za podstawę wspomnianą już tzw. hipotezę liniową bezprogową, zgodnie z którą ryzyko śmiertelnego zachorowania w wyniku naświetlenia promieniowaniem jonizującym jest proporcjonalne do dawki. Jest to typowa hipoteza wynikająca z przyjęcia addytywności efektów. Hipoteza ta, choć stanowi podstawę zaleceń Międzynarodowej Komisji Ochrony Radiologicznej (ICRP), staje się sama przedmiotem manipulacji i to przez tę samą Komisję, która uznaje, iż współczynnik ryzyka śmiertelnej choroby zainicjowanej przez promieniowanie zależy od tego, czy dawka była "duża", czy "mała" (same te pojęcia nie są podawane zbyt precyzyjnie, choć można przyjąć, że "mała" dawka, to dawka poniżej 200 mSv), zmniejsza ten współczynnik o czynnik 2 (a proponowano zmiany od dwu- do dziesięciokrotnych), ale nie kwestionuje przy tym słuszności hipotezy liniowej! Konsekwentnie należałoby więc przyjąć specyficzny próg dla zmian popromiennych zachodzących w organizmie po przekroczeniu "małej" dawki. Pomimo tej, wydawałoby się oczywistej niespójności, zalecenia ICRP stanowią w wielu krajach podstawę prawnych uregulowań w ochronie radiologicznej.

Jeśli pominiemy niespójność LNT w odniesieniu do zmiany stosowanego współczynnika w ocenie ryzyka, pozostaje problem logicznej spójności tej hipotezy w obszarze małych dawek. Sprawa ta wielokrotnie była podnoszona przez wielu oponentów hipotezy liniowej, którzy posługiwali się argumentami typu, że jeśli jakaś dawka wywoła skutek śmiertelny z prawdopodobieństwem np. 50%, a więc 500 zgonów na każde 1000 osób, to z tego nie wynika, że w wyniku dawki 100 razy mniejszej zanotujemy 5 zgonów na 1000 mieszkańców. Prawdą jest, że nie wynika. Nie jest natomiast prawdą, że nie może tak być. A o tym jak jest nie mogą świadczyć czyjeś przekonania, tylko wynik rzetelnych obserwacji. Istotnie, przeciwnicy LNT mają argumenty znacznie poważniejsze niż przytoczony wyżej. W ten sposób dochodzimy do problemu badań epidemiologicznych i ich wiarygodności statystycznej.

Powrót do spisu treści

II. Epidemiologia, wiarygodność statystyczna i definicje ryzyka

Epidemiologia zajmuje się badaniami statystycznymi występowania danej choroby w określonej populacji, a celem badań jest uwidocznienie przyczyn i wielkości ryzyka związanego z różnymi czynnikami chorobotwórczymi. Podstawą do wnioskowania jest zgromadzony materiał statystyczny, który zawiera z reguły bardzo wiele parametrów, gdyż rzadko zdarza się, aby dana choroba miała tylko jedną przyczynę. Tak więc, prawdą być może, że ryzyko zgonu z powodu raka wynosi ok. 20%, jednakże przy tak ogólnikowej informacji zakładamy, że każda osoba ma taką samą szansę zachorowania. Oznacza to tylko, że uznajemy wszystkie możliwe inne czynniki obciążające (konfundujące)[5] za nieistotne dla wyniku badań, przy czym ignorujemy np. ewentualne uwarunkowania genetyczne, nawyki żywieniowe lub nałogi.

Typowym założeniem w ocenie wiarygodności informacji jest przyjęcie, iż niepewność szacowanej wielkości określona jest przez statystykę Poissona. Jeśli więc szansa zgonu w wyniku choroby nowotworowej wynosi 20%, to oczekujemy, iż spośród N osobników zachoruje N/5 z niepewnością (średnie odchylenie kwadratowe) s = (N/5)^1/2, rozumianą w ten sposób, że przy powtarzaniu badań na populacjach złożonych z N osobników każda, w 95% grup wynik powinien się zawierać w granicach ±2(N/5)^1/2 = ±2s [6]. Tak więc badając 500 ludzi, spodziewamy się - w świetle informacji, iż prawdopodobieństwo zgonu z powodu raka wynosi 20% - od 80 do 120 zgonów na raka. Jeśli teraz chcemy skoncentrować się tylko na jednej, dodatkowej przyczynie takiego zgonu, musimy wykazać, że w warunkach występowania tej przyczyny prawdopodobieństwo zgonu jest wyższe co najmniej o (2-3)s od oczekiwanego, gdy ta przyczyna nie występuje.

W przypadku małych dawek promieniowania czynnik ryzyka jest niewielki. Wynika stąd konieczność przebadania dużych populacji ludzkich, aby móc możliwie precyzyjnie go określić. Zgodnie z zaleceniami Międzynarodowej Komisji Ochrony Radiologicznej (ICRP), otrzymanie sumarycznej dawki 1 Sv prowadzi do podwyższenia ryzyka zgonu z powodu raka o 5%. Spróbujmy ocenić liczbę naświetlonych osób N, które należy przebadać, aby uzyskać statystycznie wiarygodny wynik dla takiego właśnie współczynnika ryzyka. Badaniem trzeba objąć dodatkowo grupę kontrolną złożoną z podobnej (lepiej - większej) liczby N, osób, które nie były naświetlane[7]. Niech liczba osób, które zmarły na raka w pierwszej grupie będzie N_b, w grupie kontrolnej zaś N_k. Ułamek zgonów w pierwszej i drugiej grupie wynosi odpowiednio x_b = N_b/N i x_k = N_k/N. Zgodnie z założeniem hipotezy liniowej bezprogowej, jeśli różnica x_b - x_kwywołana jest tylko działaniem promieniowania, to powinna być równa dawce D (w Sv), otrzymanej przez grupę badaną, pomnożonej przez współczynnik ryzyka np. 0,05/Sv (co oznacza, że pochłonięcie przez badane osoby dawki 1 Sv winno wywołać zwiększenie ułamków zgonów o 5% ponad śmiertelność x_k w grupie kontrolnej), a więc

(1)

Wielkość znajdującą się po lewej stronie powyższego równania znamy z dokładnością wyznaczaną przez statystykę Poissona. Łatwo sprawdzić, że średni błąd kwadratowy wielkości x wynosi

(2)

Dla uzyskania wiarygodności statystycznej wyniku na różnicę zachorowalności w grupie badanej i kontrolnej uzyskana wartość x_b - x_k powinna co najmniej dwukrotnie przekraczać niepewność s_x, my zaś przyjmiemy tu czynnik 3, jako czynnik, który nie powinien wzbudzić wątpliwości u większości eksperymentatorów. Oznacza to, że chcemy, aby 0,05D > 3 s_x, co prowadzi do nierówności

(3)

Oznacza to dalej, że w przypadku dodatkowej dawki rocznej 1 mSv (roczna dawka graniczna dla ogółu ludności) w okresie 70 lat, a więc D = 0,07 Sv, przy typowej wartość x_k = 0,2 powinniśmy oczekiwać x_b = 0,2 + 0,05D = 0,2035 i aby stwierdzić, że ten współczynnik 0,05 jest prawdziwy należy przebadać 296 458 osób naświetlanych plus tyle samo w grupie kontrolnej i to w warunkach stabilnych (np. przy braku migracji ludności).

Dla ilustracji podajemy w Tabeli 1, ile osób (w sumie) należy przebadać, aby przy obecnej znajomości wpływu promieniowania jonizującego w obszarze niskich dawek można było wiązać powstanie choroby z promieniowaniem. Przyjęliśmy tu, że badane osoby były naświetlane przez okres 40 lat (i tylko 40 lat) różnymi dodatkowymi dawkami. Nie uwzględniliśmy tu istotnego czynnika jakim jest zmiana prawdopodobieństwa zachorowania na raka wraz z wiekiem badanych osób (wzrost współczynnika x_k z wiekiem, a więc i zmiana liczebności badanych), natomiast zwracamy uwagę, że w kompleksowych badaniach należy ten czynnik uwzględniać i to z wysokim priorytetem, co wymaga prowadzenia wieloletnich obserwacji. Łatwo więc zorientować się na podstawie Tabeli 1, jak trudno jest uzyskać w pełni wiarygodne wyniki w obszarze małych dawek.

Wybór grupy kontrolnej nie może być przypadkowy i opierać się tylko na liczbach badanych osób. Aby porównanie miało sens należy spełnić szereg trudnych warunków, dotyczących podobnego rozkładu wieku, płci, predyspozycji genetycznych, narażeń na substancje mogące wywołać identyczne skutki chorobowe lub obniżające siły odpornościowe organizmu, nawyków i innych warunków życia w obu grupach.

Tabela 1. Wymagana liczebność badanych (łączna w grupie narażonej i kontrolnej) w zależności od sumarycznej dawki pochłoniętej w okresie 40 lat, obliczona w oparciu o hipotezę liniową bezprogową wg kryterium (3).

Dawka łączna w okresie 40 lat [mSv]

Średnia dawka roczna [mSv]

Wymagana liczebność badanych

120

240

400

800

2000

1,0

2,0

3,0

6,0

10,0

20,0

50,0

1 809 018

454 518

203 018

51 518

18 918

4 968

918

Mówiąc o chorobach wywoływanych promieniowaniem jonizującym, jesteśmy z reguły nastawieni na problem tworzenia się nowotworów. Sytuacja bynajmniej nie jest prosta z punktu widzenia zdobywania w pełni wiarygodnej informacji. Przede wszystkim należy pamiętać, iż czas utajnienia choroby nowotworowej jest na ogół długi, czasem 30-40 lat. Oznacza to, że należy prowadzić długotrwałe obserwacje zarówno narażonych, jak i odpowiedniej grupy kontrolnej. Z drugiej strony, nie mamy możliwości odróżnienia nowotworu wywołanego promieniowaniem od nowotworu wytworzonego z innych przyczyn. Tak więc jedyne na co możemy liczyć, to na pokazanie korelacji pomiędzy chorobą a konkretną przyczyną. Jednakże stwierdzona korelacja może być przypadkowa, gdyż może okazać się, że w badaniach nie uwzględniliśmy istotnych czynników obciążających (konfundujących), a nawet zastosowaliśmy nie najlepszą metodę analizy. Jak widać, prowadząc analizę badań musimy zachować ogromną ostrożność, szczególnie wtedy, jeśli wnioski w jakiś sposób przeczą dotychczasowej wiedzy, a w szczególności podstawom biologii.

Zajmijmy się teraz sprawą zdefiniowania ryzyka. Najprostszą definicją ilościową ryzyka R jest iloczyn prawdopodobieństwa zajścia określonego zdarzenia P przez czynnik skutku C, tj.

R = PxC. (4)

Skutek można próbować określić w przedziale od zera do jedności, przy czym C = 1 oznacza zejście śmiertelne. W epidemiologii nowotworów wywołanych napromieniowaniem ograniczamy się wyłącznie do tego ostatniego przypadku, a więc R = P, przy czym stosuje się dwa pojęcia ryzyka: ryzyka bezwzględnego oraz ryzyka względnego [5]. Z praktycznego punktu widzenia oznacza to, że albo podajemy różnicę całkowitej liczby zaobserwowanych nowotworów (O)[8] i spodziewanych (E)[9] w określonej populacji ludzi[10], albo obliczamy ryzyko względne (relative risk) RR, zdefiniowane jako

RR = O/E. (5)

Jak powiedzieliśmy, chodzi o nowotwory, które spowodowały zejścia śmiertelne. Często też oblicza się tzw. dodatkowe (nadmiarowe) ryzyko względne (excess relative risk), tj. wielkość

ERR = (O – E)/E (6)

Wielkość tę odnosimy do jednostkowej wartości równoważnika dawki np. 1 Sv. Jak już wspomnieliśmy, wartością podawaną przez ICRP jest ERR = 0,05/Sv. Często wielkość ryzyka odnosi się też do liczby osobo-lat (PY)[11] obserwacji i wtedy odpowiednie wartości dzieli się przez PY. Np. ryzyko bezwzględne będzie wtedy zdefiniowane jako (O – E)/PY. W literaturze wielkość tę nazywa się czasem „bezwzględnym dodatkowym ryzykiem” (absolute excess risk). Dzieląc ERR przez PY otrzymamy inną definicję względnego ryzyka nadmiarowego. Istnienie różnych definicji utrudnia porównywanie danych. Z zebranego dotąd materiału wynika, że przy naświetlaniu całego ciała jednorazową (w czasie rzędu kilku minut lub krócej) dawką 1 Gy, względne ryzyko powstania śmiertelnego guza nowotworowego wynosi [5] RR =1,4, a więc względne ryzyko nadmiarowe wynosi 0,4, co oznacza wzrost 40%-owy ponad normalną częstotliwość zgonów z powodu nowotworów. Biorąc pod uwagę, że ryzyko śmierci z powodu raka wynosi 20-25%, podana liczba oznacza, że w odniesieniu do typowej długości życia 70 lat, tego typu naświetlenie (dawką 1 Gy) stwarza około 10%-owe ryzyko zgonu na jedną z odmian raka litego (w istocie rzeczy jest ono różne dla kobiet i mężczyzn i obecnie uważa się, że liczba ta jest bliższa 11% [2] [12]). Inaczej mówiąc, można przewidywać, że u 10 - 11 na 10000 osób naświetlonych jednorazową dawką 0,01 Gy rozwinie się śmiertelna choroba nowotworowa jako skutek napromieniowania.

Na końcu chcielibyśmy powiedzieć parę słów na temat modelowania poszukiwanych zależności. Jest regułą, że obserwując pewne zależności między znanymi nam wielkościami (np. pomiędzy liczbą zgonów, a otrzymaną dawką) staramy się je opisać funkcją zawierającą parametry, których liczba zależy od stopnia złożoności badanego zjawiska i użytej do opisu funkcji. Poszukiwane parametry dopasowujemy stosując np. metodę najmniejszych kwadratów, tj. szukamy takich wartości parametrów, które zminimalizują funkcję

(7)

gdzie d_i oznacza zbiór N danych pomiarowych, t_i – wartości modelowe funkcji zawierającej poszukiwane parametry, s_i – średnie odchylenia standardowe poszczególnych punktów pomiarowych, a n jest liczbą wyznaczanych parametrów. Dobre dopasowanie oznacza otrzymanie wartości c_n² bliskiej jedności. Prowadząc dopasowania zapomina się często, iż wielkość c_n² ma też swój charakterystyczny rozkład prawdopodobieństwa. Z tego względu, gdy wartość ta staje się wyraźnie mniejsza od jedności oznacza to jedynie, że błędy są na tyle duże, że uzyskana dobra zgodność modelu z doświadczeniem nie przemawia jednoznacznie za wyborem modelu. Ponadto, otrzymanie dobrego dopasowania oznacza tylko tyle, że dane dobrze odzwierciedlają charakter dopasowywanej funkcji. Nasze zadanie natomiast jest raczej odwrotne: chcielibyśmy bowiem wiedzieć jaka jest najbardziej wiarygodna funkcja opisująca nasze dane. Ponieważ dane obarczone są zawsze błędami statystycznymi (czasem także i systematycznymi), takich funkcji, z którymi nasze dane nie są sprzeczne, może być w istocie nieskończenie wiele. Co robić więc w warunkach uzyskiwania zbliżonych wartości c_n² dla dwóch modeli, np. modelu A i modelu B, różniących się liczbą parametrów? Odpowiedź na tak postawione pytanie daje tzw. analiza bayesowska [6,7] . Otóż względna wiarygodność modelu (funkcji) A w porównaniu z modelem (funkcją) B wynosi:

(8)

gdzie L(A) i L(B) oznaczają funkcje wiarygodności exp(-0,5c²), gdzie funkcja c² różni się od c_n² brakiem czynnika (N-n) przed sumą w równaniu (7), natomiast P(A) i P(B) oznaczają oszacowane ilościowo aprioryczne wiarygodności modeli A i B. W ogólnym przypadku, im mniej z góry wiemy o słuszności tych modeli, tym te wartości są mniejsze. Pamiętajmy jednak, że to co się tu liczy, to wiarygodności względne. Jeśli model zawiera określoną liczbę parametrów, to w zależności od tego, jak dobrze znamy możliwy przedział zmienności tych parametrów, parametry dopasowane metodą najmniejszych kwadratów będą miały większą lub mniejszą wiarygodność statystyczną.

Rozważania te mają o tyle znaczenie, że w modelowaniu dodatkowego ryzyka względnego, czy bezwzględnego, należy liczyć się, że modelowana funkcja będzie funkcją wieku osoby w chwili napromieniowania, płci tej osoby, czasu jaki upłynął od napromieniowania, od dawki i wreszcie - mocy dawki. Wybór grupy kontrolnej też nie jest bez znaczenia. Trzeba mieć zaiste bardzo dobry materiał statystyczny, aby te wszystkie zależności opisać w jednoznaczny i wiarygodny sposób. Do tej sprawy wrócimy w rozdziale IV.

Powrót do spisu treści

III. Skutki napromieniowania ludzi

W rozdziale tym będziemy w znacznym stopniu korzystali z danych Komitetu Naukowego Narodów Zjednoczonych ds. Skutków Promieniowania Atomowego (UNSCEAR) [2] oraz danych wyselekcjonowanych przez amerykańską organizację Radiation, Science and Health, Inc. [8]. Będziemy również prezentowali te dane w kolejności, w jakiej są one prezentowane w [8]. Na początku, w Tabeli 2 [2,8] przedstawiamy liczbę napromienionych osób, które objęto do tej pory badaniami, na podstawie których wnosimy dziś o ryzyku związanym z promieniowaniem. Są to najczęściej analizowane dane. W raportach UNSCEAR można znaleźć szczegółową ich analizę. Tu chcemy zwrócić jedynie uwagę na fakt, iż badania, o których mowa w Tabeli 2 dotyczą głównie skutków śmiertelnych oraz w mniejszym stopniu problemu zapadalności na choroby nowotworowe, które nie koniecznie muszą mieć skutek śmiertelny.

Tabela 2. Materiał statystyczny, na podstawie którego wnioskujemy o skutkach napromieniowania.

Źródło ekspozycji	Rodzaj narażenia lub badanej grupy	Liczba przebadanych osób
Bombardowania i opad promieniotwórczy po wybuchach jądrowych	Ocalałe ofiary w Japonii Wyspiarze z Wysp Marshalla Semipałatyńsk/Ałtaj (b. ZSRR)	86 572 2 273 30 000
Radioterapia	Miednica Kręgosłup Skóra głowy Pierś Procedury z użyciem radu-224 Diagnostyka i leczenia jodem-131	193 108 13 914 27 000 4 215 3 938 55 619
Medyczne badania rentgenowskie	Fluoroskopia (klatki piersiowej u gruźlików) Badania prenatalne Korzystanie z kontrastu torowego	77 557 44 616 11 150
Narażenie zawodowe	Wydobycie uranu Stosowanie farb radowych Przemysł jądrowy (Japonia, Wielka Brytania, USA, Kanada)	64 479 3 746 210 573
Zanieczyszczenia środowiska	Mieszkańcy okolic rzeki Tieczy (b. ZSRR)	26 485
Promieniowanie naturalne	Mieszkańcy obszarów o wysokim poziomie promieniowania (Chiny, Indie) Radon w kopalniach żelaza i cyny	106 000 3 829

3.1. Ocalałe ofiary bombardowań atomowych w Japonii

W wyniku zdetonowania bomb ludzie ci byli narażeni na niemal natychmiastowe promieniowanie. W przebadanej grupie 86 572 osób w tzw. Life Span Study w latach 1950 - 1990 zanotowano [2] 7 578 zgonów z powodów guzów nowotworowych. Z porównania z grupą kontrolną można wnosić, że 334 zgony można przypisać działaniu promieniowania jądrowego. W tym samym czasie, 87 z obserwowanych 249 przypadków zachorowań na białaczki można przypisać efektom napromieniowania. Z rozpatrywanej grupy żyło w roku 1991 jeszcze 38 000 osób, a więc 44% badanej populacji. Jak widać liczba zgonów spowodowana promieniowaniem wynosi zaledwie 1% wszystkich zgonów, co wyraźnie kłóci się z dość powszechnym odczuciem, które w skrajnym przypadku utożsamia napromienienie z nieuchronnością zainicjowania śmiertelnych zmian nowotworowych.

Istnieje szereg czynników utrudniających bezpośrednie zbadanie wpływu samego promieniowania zarówno w wyniku bezpośredniego bombardowania, jak i opadu promieniotwórczego po wybuchach. Niezbyt dobrze znane są same dawki, jak i moce dawek, a wkład od promieniowania neutronowego daje się oszacować tylko z grubym błędem. Grupę kontrolną stanowią ludzie, którzy znajdowali się w obszarze bombardowań, a więc narażeni na resztkowy choćby opad promieniotwórczy. Dawki otrzymane przez tę grupę szacuje się na 0.5 cGy (5 mGy).

Rys. 1 Dodatkowe ryzyko względne powstawania śmiertelnych guzów nowotworowych w funkcji dawki dla ocalałych po bombardowaniach w Hiroszimie i Nagasaki [1]. Podane na rysunku błędy odpowiadają jednemu średniemu odchyleniu kwadratowemu.

Nie zawsze dobrze znane są patologie chorób i przyczyny śmierci osób w tej grupie. Z tego względu, pomimo stosunkowo dużej liczby przebadanych, wyniki badań ofiar bombardowań nie dostarczają pewnych danych dotyczących relacji pomiędzy efektem napromieniowania, a otrzymaną dawką. Jest swoistą anomalią [8], że "gołe" dane fundacji Radiation Effects Research Foundations (RERF) nie są dostępne publicznie. Próby przejęcia przez amerykański Departament Energii kontroli nad Centrum Radiobiologii Człowieka skończył się niemożnością opublikowania wyników dziesięcioletnich badań (1978-87) nad stanem zdrowia pracowników stoczni jądrowych, które to badania pochłonęły 10 milionów dolarów i wedle opinii Muckerheide'a [9] wyraźnie zaprzeczały tezie LNT. Z danych Kondo z RERF, przytoczonych ostatnio przez Radiation, Science and Health inc. [8], wiemy, iż spośród 75000 osób, obserwowanych w Japonii